chi destò il mio interesse sugli oligoelementi fu anche il piemontese e buonanima prof. maletto.
mi parlè dell'importanza della presenza quali apporti intehgratoristici, mi parlò anche e soprattutto delle interferenze e competizioni tra minerali e della difficoltà di mantenerne l'equilibrio.
Era molto tempo fa, da parte mia ero già sensibilizzato ai problemi legati alla pericolosità di ciascun oligoelementi ed al rischio davvero alto di una esposizione proglungata o anche di vrebe
durata all'insime dei microminerali.
A cosa servono? rifaccio il cammino relativo al fabbisogno ed all'equilibrio.
OLIGOELEMENTI PERCHE’ SERVONO.
Ferro
Il Ferro è costituente essenziale dell’emoglobina, della mioglobina, di alcuni enzimi
dell’ossido-riduzione e come Ferro non eminico nelle proteine Ferro-Zolfo della catena respiratoria.
La via alimentare introduce Ferro trivalente, il quale deve essere ridotto a bivalente prima do essere assorbito dagli enterociti che
provvedono alla sua incorporazione come Fe3+ nella ferritina o alla sua cessione al plasma dove, sempre in forma di Fe3+, si combina con una globulina (transferrina o
siderofilina).
Il Fe3+ della ferritina e della transferrina può spostarsi da una all’altra di queste due
strutture proteiche in funzione delle necessità, ma questo passaggio avviene soltanto dopo la sua riduzione a Fe2+
Nella metalloproteina “ferritina”, in peso il Ferro rappresenta il 20% ed è da considerare la riserva di questo elemento per
l’organismo. La ferritina è particolarmente abbondante nel fegato, nel midollo osseo e nella milza.
Al metabolismo del Ferro plasmatici partecipa anche la “ceruloplasmina” (metalloproteina contenente Cu2+), che consente la
conversione del Fe2+ in Fe3+ e pertanto incrementa la velocità di incorporazione del Ferro nelle transferrine.
A livello nutrizionale va ricordato che eccessive assunzioni di carbonati e solfati e livelli troppo bassi o troppo elevati di Rame
riducono la biodisponibilità del Ferro.
Rame
L’essenzialità del Rame è prevalentemente legata alla sua presenza di alcuni enzimi. Gli enzimi Cu2+ dipendenti sono la
“citocromo ossidasi” delle catene respiratorie, e l’”ammino ossidasi”, necessaria alla trasformazione del gruppo E della lisina ad aldeide per la formazione dell’elastina e del collagene.
Lo ione Rame è anche presente nella “dopamina β-idrossilasi”, che partecipa alla formazione dell’adrenalina nonché in numerosi altri
enzimi, tra i quali almeno uno interviene nel processo di formazione dell’emoglobina.
Come costituente del “citocromo A” e del “citocromo A3”, il Rame svolge un ruolo fondamentale nella catena
respiratoria.
La carenza di Rame può essere primaria oppure essere indotta da interazioni con altri elementi della dieta in grado di ridurne la
biodisponibilità (eccessi di Zn, di Mo, di solfati) o con farmaci (alcuni antibiotici ed in particolare le Di-Penicilline).
Data la scarsità delle riserve cupriche e la frequenza con cui alcuni costituenti normali della dieta possono inibirne la
biodisponibilità, la carenza di Rame negli animali è piuttosto frequente.
Le conseguenze della carenza di Cu sono di natura molto varia in funzione delle specie (anemia, scarsa crescita, lesioni fetali al
sistema nervoso, infertilità, anomalie della cute e dei peli, lesioni cardiovascolari dipendenti da alterazioni dei legami incrociati dell’elastina, calo della produzione lattea, ecc.).
La sensibilità tossicologica al Rame è molto elevata negli ovini, nei quali la dose di 12-15 mg/kg di alimento è ritenuta mortale,
mentre nel suino la soglia di rischio è di 800 mg/kg di alimento.
Nell’uomo è nota una malattia ereditaria, espressione di accentuata sensibilità all’eccesso di Rame, caratterizzata da fenomeni
degenerativi a carico del fegato e del sistema nervoso centrale (degenerazione epatolenticolare di Wilson) che si evidenzia con una sensibile
riduzione del tasso di ceruloplasmina ematica.
Fenomenologia genetica similare è stata messa in evidenza in alcune razze suine e in “linee poliibride” da esse derivate”
Zinco
Da DE WUYST e VANBELLE, lo Zinco è stato definito come l’”oligoelemento più poliedrico e versatile”; ciò in funzione del fatto che è
presente in oltre 120 enzimi Zinco dipendenti, distribuiti nelle sei classi in cui essi sono suddivisi, nonché in numerosissimi altri composti organici.
Carattere comune di molti di questi metallo-enzimi “zincati” è la disposizione del centro attivo dello Zn2+ circondato da
tre gruppi imidazolici, mentre il quarto legame di coordinazione è disponibile per il substrato.
Contrariamente al Mg2+ che interagisce in modo rapido e reversibile, lo Zn2+ si lega nei metallo-enzimi in modo più stretto formando quasi sempre quattro legami covalenti con simmetria tetraedrica e con ligandi prevalentemente di tipo
azotato.
La sua funzione è quella di un acido di Lewis, in quanto in grado di fornire una carica positiva sull’enzima per il punto nucleofilo
del substrato.
La forza di legame dello Zinco in tutti i tipi di composti con cui si complessa negli organismi non ne consente la rimozione per fare
fronte ad eventuali carenze di apporto alimentare. Ne deriva che per questo elemento l’esigenza nutrizionale è molto critica.
Lo Zinco è funzionale per le carbossipeptidasi A e B, per la RNA-polimerasi e la DNA polimerasi, per la dipeptidasi e per la fosfatasi
alcalina, l’anidrasi carbonica, la superosido-dismutasi, e per alcune alcool-deidrogenasi.
In diversi enzimi lo Zinco può essere sostituito da Mn2+ e
Co2+.
Importanti azioni di immunostimolazione e di blocco delle somatostatine ipotalamiche sono state dimostrate da parte di strutture
peptidiche di chelazione con lo Zinco, sia nell’uomo che negli animali domestici.
Oltre che agli enzimi lo Zinco si trova legato in quantità sensibili anche a proteine di basso peso molecolare, tra le quali una, la
Zinco-tioneina (P.M. 6.000 con 33% di cisteina e 6 ioni Zn per molecola), rappresenta la sola potenziale, anche se quantitativamente limitata, riserva del metallo per i Vertebrati..
Lo Zinco forma anche cristalli, costituiti da Zn2+ e cisterna, che sono costantemente presenti nel “tapetum retinico” di
alcuni carnivori.
A livello di tratto digerente, esiste competizione tra Zinco, Calcio, Cadmio e acido fitico.
La carenza di Zinco, a seconda delle specie determina: scarso accrescimento; para-cheratosi; immuno-deficienza: morte embrionale e
fetale; mortalità perinatale;anoressia; nanismo; ritardata maturità sessuale; atrofia testicolare; accentuata sensibilità ai fattori stressanti; calo della produzione lattea; fragilità del guscio
delle uova; aberrazioni cromosomiche; scarsa sintesi di proteine; anomalie del tessuto ungueale; abbassamento dell’indice di schiusa; teratogenesi negli avicoli; ritardato sviluppo scheletrico,
ecc.
L’aumento della quota di Zinco nella dieta dell’uomo è in grado di rendere reversibili le alterazioni patologiche indotte dalla
carenza cronica di proteine nel “Kwashiorkor”.
Manganese
Al contrario dello Zinco, che per la dominanza di forti legami di chelazione dei suoi complessi organici viene classificato tra i
cosiddetti. metallo-enzimi, Il Manganese si unisce frequentemente con legami labili e viene pertanto assegnato al gruppo dei co-catalizzatori di metallo-enzimi.
Enzimi Mn2+ dipendenti sono: la lattosio-sintetasi, l’arginasi, la piruvato-carbossilasi. Quest’ultimo enzima contiene 4
atomi di Mn2+ e una molecola di biotina.
Mn3+ e Mn2+ sono pure presenti nella
“superossido-dismutasi”.
Alcuni enzimi che intervengono nella sintesi dei mucopolisaccardi sono attivati da questo ione.
Indagini epidemiologiche hanno dimostrato per l’uomo l’esistenza di stretta correlazione
tra carenza di manganese e frequenza del cancro e di teratogenesi (suoli poveri di MN in Finlandia).
Negli animali la carenza di Manganese induce, a seconda delle specie, mortalità neonatale, condrodistrofia, displasia dell’epifisi
tibiale, “slipped tendon disease” negli avicoli, atassia congenita irreversibile, assenza o anormalità degli otoliti e, particolarmente nel suino, ritardata maturità sessuale.
Elevati livelli di Calcio e di Fosforo nella razione abbassano sensibilmente la biodisponibilità digestiva del Manganese.
Cobalto
Il ruolo fondamentale del Cobalto è quello di essere costituente strutturale e funzionale della vitamina B12.
Benché nei vertebrati non siano mai state evidenziate altre funzioni essenziali del Cobalto oltre a quella della citata
vitamina, per i microrganismi è stata dimostrata l’esistenza di enzimi Cobalto dipendenti, alcuni dei quali svolgono ruoli essenziali nella sintesi della vitamina B12.
La partecipazione dei microrganismi a detta sintesi spiega la capacità dei ruminanti di utilizzare, tramite la via alimentare, le
forme minerali del Cobalto.
La carenza di Cobalto produce anoressia, emaciazione, anomalie dei peli e talvolta forme blande e reversibili di anemia.
Iodio
Gli aspetti biochimici del metabolismo delle Iodio concernono processi di alogenazione, di dealogenazione e di ossidazione che
consentono la formazione di 3-monoiodotirosina e di 3.5-diiodotirosina e il recupero dell’elemento per farlo rientrare nel ciclo ormonale specifico.
Lo iodio si lega anche a proteine (ovoalbumina e caseina) caratterizzate da una biodisponibilità digestiva dell’elemento
rispettivamente 15 e 9 volte più elevata rispetto a quella delle forme saline (negli avicoli le uova possono essere arricchite di Iodio attraverso la via alimentare).
Nell’uomo ed in tutti gli animali da allevamento la carenza di Iodio determina iperplasia della tiroide. Abbastanza frequente è la
carenza indiretta dovuta alla inibizione utilizzativi dell’elemento da parte di composti glucosidici cianogentici contenuti in alcuni vegetali (Brassicacee, talvolta nel Sorgo, panelli
di mondorle amare, ecc.).
Selenio
Il fabbisogno quantitativo di Selenio per i vertebrati si suppone sia di 0.1÷0.3 mg/kg di dieta. Per dosi superiori a 1 mg/kg di dieta
iniziano a svilupparsi azioni tossiche che assumono forma acuta già a dosi di 5÷10 mg/kg di alimento.
La nozione di essenzialità è abbastanza recente e deriva dall’individuazione di
condizioni morbose carenziali riscontrate in varie specie animali.
Il Selenio è quindi fattore essenziale ed è stato identificato in quello che è
comunemente denominato “Fattore 3 di SCHWARZ”, composto organico di tipo peptidico che lo contiene coniugato cona aminoacidi c.d. “rari”, (ad es.la β-methyl-selenio-cysteina).
Il “Fattore 3 di SCHWARZ” previene la necrosi epatica dietetica del ratto, quella miocardia dei visoni, la diatesi essudativa dei
polli etacchini, la miodistrofia muscolare e numerose altre condizioni morbose di bovini, ovini, suini e animali da pelliccia.
In un’area geografica della Cina a nota carenza tellurica di Selenio, nell’uomo è presente una miopatia denominata “Keshal”,
caratterizzata da necrosi multifocali dei muscoli, compreso quello cardiaco. Detta miopatia può essere prevenuta e in parte curata con la somministrazione di Selenio, vitamina E e
cisteina.
Il ruolo biochimico del Selenio, che spiega anche la prevenzione delle lesioni legate ad alterazioni delle membrane cellulari, è da
mettere in relazione con il fatto che questo elemento è un composto essenziale dell’enzima “glutatione perossidasi”, che opera nei mitocondri e nel citosol.
Sono anche state isolate selenoproteine nelle quali il Selenio si trova legato covalentemente ad un gruppo aromatico o eterociclico.
Una di queste, tipica del muscolo, è assente nella c.d. “ malattia del muscolo bianco”.